Lo sapevi che i grassi saturi fanno bene al colesterolo?

Questo è il terzo articolo che affronta il colesterolo. Nel caso non li abbiate già letti, Vi suggerisco di non perdere anche la prima e la seconda puntata della serie.

Loren Cordain su gassi saturi e colesterolo

Forse non tutti sanno che esistono 4 tipi di grassi saturi, ognuno dei quali incide in modo differente sul colesterolo:

  1. Acido laurico
  2. Acido miristico
  3. Acido palmitico
  4. Acido stearico

I primi studi a riguardo supportavano l’idea che l’acido miristico e palmitico aumentassero generalmente il colesterolo totale, l’acido laurico provocasse un aumento lieve, mentre l’acido stearico non generasse alcun aumento di colesterolo. A quei tempi, gli esperimenti prevedevano che i pazienti consumassero solo i cibi che gli venivano somministrati e nient’altro. Tutti i pasti erano pensati per poter controllare con precisione i tipi di grassi consumati. Le persone che non si attenevano alle regole, venivano espulsi dal gruppo.

Quindi, la precisione e l’accuratezza di questi esperimenti è indiscutibile, e la conclusione che questi grassi saturi aumentassero il colesterolo è palese. Ad ogni modo, questi esperimenti avevano dei grossi limiti. Il principale era che il valore finale misurato era solo il colesterolo totale, un dato unico incompleto e fuorviante. Oggi sappiamo che questo dato da solo ha poco valore, ma evidentemente all’epoca la pensavano diversamente.

Infatti i livelli di colesterolo totale nel sangue sono un dato “crudo” come indice del rischio cardiovascolare e non riflettono le dinamiche del colesterolo nel sangue.

Il rapporto tra il colesterolo totale / colesterolo HDL è un indice molto migliore del rischio cardiovascolare, ed è ancora più indicativo se conosciamo il nostro stato di infiammazione.

L’esperimento del Dr. Hugh Macdonald Sinclair prevedeva la somministrazione ai soggetti di una dieta con basso contenuto di grassi a base di carne per 5 settimane, aggiungendo poi, durante la quarta e la quinta settimana, i grassi, mantenendo comunque lo stesso intake calorico durante tutta la durata dell’esperimento. Il risultato fu che il colesterolo totale aumentò durante la quarta e la quinta settimana (in corrispondenza dell’incremento di grassi), inducendo l’autore dell’esperimento a concludere che “i grassi saturi aumentano il colesterolo totale”. Alla fine della ricerca, il Dr. Sinclair non riportò il valore del rapporto tra colesterolo totale e colesterolo HDL, ma è un dato che si può calcolare (lo ha già fatto Cordain per noi).

A conti fatti, si evince che:

 ”l’aggiunta di grassi saturi alla dieta ha peggiorato il valore del colesterolo totale, ma ha migliorato il rapporto tra colesterolo totale ed HDL”.

Se ci fossimo fermati all’analisi del solo colesterolo totale, avremmo dedotto che i grassi saturi aumentano il rischio cardiovascolare. Ma guardando al rapporto colesterolo totale / HDL, ci accorgiamo invece del contrario.

Questo è il problema che risiede in gran parte degli studi condotti sul colesterolo dal 1960 fino alle fine degli anni 80. Ovvero la presa in considerazione di un unico valore (colesterolo totale) che ci ha portato a conclusioni fuorvianti che ancora oggi resistono al tempo che passa.

Una meta analisi (ricerca che che combina i risultati di differenti studi) pubblicata nel 2010 dai medici Micha e Mzaffarian dell’Harvard School of Public Health dimostrò che quando i carboidrati venivano utilizzati per sostituire i grassi saturi nella dieta, i carboidrati aumentavano il rischio cardiovascolare, incrementando il livello dei trigliceridi e diminuendo i livelli di colesterolo HDL.

Inoltre, questa ricerca mostrò che la sostituzione dei carboidrati con i grassi saturi non aumentava, né diminuiva il rapporto tra colesterolo totale e colesterolo HDL. In effetti, quando comparati ai carboidrati, i grassi saturi risultavano essere neutrali, non provocando alcun incremento né diminuzione del rischio cardiovascolare. Infine, quando gli acidi grassi vennero comparati ai carboidrati, fu dimostrato che l’acido laurico, miristico e stearico abbassavano (quindi miglioravano) il rapporto tra colesterolo totale e colesterolo HDL.

Gli autori dello studio conclusero il loro studio con questa “scioccante” affermazione:

Queste meta analisi suggeriscono che non vi è alcun effetto sulle malattie del cuore derivante dal consumo di acidi grassi saturi.

Loren Cordain su colesterolo totale e colesterolo LDL

Il consumo di acidi grassi saturi ed il rischio di sviluppare malattie cardiovascolari è un argomento molto controverso. Negli ultimi anni molti ricercatori hanno suggerito che un aumentato consumo di alcuni acidi grassi saturi (acido laurico, miristico e palmitico) riducesse l’attività del recettore LDL e quindi aumentasse i livelli di LDL nel sangue, che è stato associato ad un maggiore rischio cardiovascolare. Dall’altro lato, l’acido stearico si è dimostrato in grado di diminuire i livelli di LDL nel sangue.

Qualunque sia la “verità”, questa visione è troppo semplicistica, visto che ci sono molti altri fattori che contribuiscono a provocare malattie del cuore, come il fumo, il mancato esercizio fisico, il consumo di grassi idrogenati, il rapporto sfavorevole tra omega 6 ed omega 3, i radicali liberi, la carenza di nutrienti, l’omocisteina, il consumo di alcool e l’infiammazione cronica, tra gli altri.

Inoltre, alcuni studi suggeriscono che non ci siano abbastanza dati scientifici a supporto del fatto che l’aumento del colesterolo totale o del colesterolo LDL sia un fattore di rischio indipendente per le malattie cardiovascolari, ma che piuttosto il vero responsabile sia il colesterolo LDL ossidato. La produzione di placche è mediata dal colesterolo LDL ossidato, non dal colesterolo LDL. Il colesterolo LDL ossidato può produrre il distacco di uno strato interno dell’arteria, detto glicocalice. A quel punto, il colesterolo LDL ossidato si infiltra nell’arteria. Il colesterolo LDL ossidato viene “mangiato” dai macrofagi, un processo conosciuto come fagocitosi, facendo sì che i macrofagi siano trasformati in cellule schiumose che producono un tappo fibroso.

Per produrre un evento ischemico, il tappo fibroso dev’essere rotto. Lectine ed infiammazione cronica sono coinvolte nell’attivazione della metalloproteinasi di matrice che rompe il tappo fibroso.

Riassumento, livelli alti di colesterolo totale o di colesterolo LDL non aumentano il rischio cardiovascolare, piuttosto, è il colesterolo LDL ossidato che aumenta il rischio cardiovascolare. Per produrre il colesterolo LDL ossidato sono necessari i fattori summenzionati. Quindi, il consumo di acidi grassi saturi non è un problema se controlliamo gli altri fattori elencati.

Paul Jaminet e la ricerca di Loren Cordain sul colesterolo dei cacciatori-raccoglitori

E’ vero che i cacciatori-raccoglitori dell’era Paleolitica avevano bassi livelli di colesterolo?

Da quello che so (PJ), questa idea originò e fu promossa dai padri della Paleo dieta, Boyd Eaton e Loren Cordain.

La prima apparizione di questa informazione avvenne in una ricerca del 1988 di Boyd Eaton, Melvin Konner e Marjorie Shostak chiamata “Stone agers in the fast lane: chronic degenerative diseases in evolutionary perspective”.

La ricerca pubblicata contiene 101 referenze di bibliografia disposta su 11 pagine, ma senza alcuna referenza in merito all’affermazione sui livelli di colesterolo degli uomini paleolitici.

Questo grafico è estrapolato da una pubblicazione del 2004 di Loren Cordain, William Harris ed altri medici pro-statine:

Loren Cordain

La didascalia del grafico afferma che il colesterolo totale oscilla tra 70 e 140 mg/dl nei cacciatori-raccoglitori e il colesterolo LDL tra 35 e 70 mg/dl. Ad ogni modo, questa affermazione e questi dati non hanno alcuna referenza.

La ricerca fornisce referenze bibliografiche per le affermazioni sul fatto che il colesterolo LDL tende ad essere circa la metà del colesterolo totale e che gli Americani moderni hanno un colesterolo totale di circa 208 ed un colesterolo LDL di circa 130, ma non esistono referenze circa i livelli di colesterolo dei cacciatori-raccoglitori nell’era paleolitica.

I dati in questo grafico sembrano essere estrapolati dalla pubblicazione di Eaton, Konner e Shostak. In tutti i casi, non esiste alcuna referenza in nessuna delle due pubblicazioni, per l’affermazione summenzionata.

Nella quarta puntata sul colesterolo scopriremo i valori ideali e le azioni da intraprendere per aumentare il colesterolo buono (HDL) e ridurre quello cattivo (LDL).

One Response

  1. Moilli 3 luglio 2016

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